askep angina pektoris

Angina Pektoris Tak Stabil

T. Bahri Anwar

Fakultas Kedokteran 
Universitas Sumatera Utara

I. PENDAHULUAN 
Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik
miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk
mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami
perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina:
1.  Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner.  Pada keadaan ini,
obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan  aliran darah melebihi jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina
pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut
jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan
bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.
2.  Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan
suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan
terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang
sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini
selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah
arteri koroner.
3.  Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,
Angina kresendo. Insufisiensi koroner  akut atau Sindroma koroner pertengahan.
Bentuk ini merupakan kelompok suatu  keadaan yang dapat berubah seperti
keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina
pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada
patologi biasanya ditemukan daerah  iskemik miokard yang mempunyai ciri
tersendiri.

Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karena
ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris
yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.
Sindroma  ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA).
Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan
kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA
dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma
ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang  mendapatkan IMA terjadi pada 5-20%
penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%.

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
1ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan
infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya
infark miokard.

II. DEFINISI
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard
akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :
1.  Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita
dalam priode 1 bulan terakhir
2.  Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,
yaitu menjadi lebih sering, lebih berat,  lebih lama, timbul dengan pencetus yang
lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan  cara yang biasa dilakukan.
Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
3.  Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat
menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15
menit.
4.  Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.

Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-
bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus
disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

III. PATOFISIOLOGI
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak
menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan  penyebab baik tersendiri ataupun bersama-
sama yaitu :
1.  Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang
terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-
obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga
mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru
menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan
menurunnya suplai O2 ke miokard.
2.  Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner
yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa
disertai trombosis baru yang dapat  memperberat penyempitan pembuluh darah
koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah
koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner
sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
23.  Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah
sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya
membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah.
4.  Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan
menyumbat pembuluh darah yang lebih  distal. Trombosis akut ini diduga
berperan dalam terjadinya ATS.
5.  Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam  lumen pembuluh darah kemungkinan
mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan
penyempitan arteri koroner.
6.  Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2  miokard dan berkurangnya  aliran koroner karena
spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi
pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme
yang berulang dapat menyebabkan kerusakan  artikel, pendarahan plak ateroma,
agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara
lain adalah :
1.  Faktor risiko yang tidak dapat diubah :
Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.
2.  Faktor risiko yang dapat diubah :
Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.

IV. PENGENALAN KLINIS
1.  Gejala
Didapatkan rasa tidak enak di dada yang  tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi
dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar.
Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula,
daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak
napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi
palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.
2.  Pemeriksaan fisik
Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat
terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks.
Frekuensi denyut jantung  dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu
serangan angina.
3.  EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal,
stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.
Tujuan dari stress test adalah :


e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
3-  menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.
-  Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah
utama akan memberi hasil positif kuat.
Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen
ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His
dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS
bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun
sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam.
Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,
maka disebut sebagai IMA.
4.  Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak
melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif
untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini
menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk
menyingkirkan adanya IMA.

V. PERJALANAN PENYAKIT
Dengan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam
1 tahun pertama, variasi prosentase penderita ATS yang mengalami IMA berkisar antara
6-60%  dengan tingkat kematian 1-40%. Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa selama
perawatan di rumah sakit terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang
mengalami IMA. Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%. 
Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun, 8% penderita ATS mengalami
IMA dengan tingkat kematian 12%. Yetty (1985-1987) di RS Jantung Harapan Kita
meneliti  12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS antara lain umur 60
tahun, stres, riwayat angina, riwayat infark, hipertensi, DM, riwayat keluarga, kebiasaan
merokok, rasio torak jantung (CIR) 60% dan  angina berulang. Ternyata didapatkan
kebiasaan merokok. CIR 60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermakna
terhadap terjadinya IMA pada ATS dan kombinasi dari  ketiga faktor tersebut
meningkatkan kejadian IMA. Juga dilaporkan  kejadian IMA pada fase perawatan dari
rumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian 2,08% sedangkan pada fase
pemeriksaan tindak lanjut 20,45% dengan tingkat kematian 0%.

VI. PENGOBATAN
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki  kualitas
hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.

A.  Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :
1. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan  utama pada serangan angina akut.
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya
langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
4toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di
berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina

2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan
pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
-  Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer
pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
-  Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
-  Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi  resistensi perifer dan menurunkan
afterload.
-  Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan
kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah
jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai
pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.

B. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
-  memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
-  memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
1.  Ventricular aneurysmectomy :
  Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri
2.  Coronary arteriotomy :
  Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner
3.  Internal thoracic mammary :
  Revaskularisasi  terhadap miokard.
4.  Coronary artery baypass grafting (CABG) :
Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan
angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.

Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :
1.  Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)
2.  Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)
3.  Laser angioplasty

VII. RINGKASAN
  ATS  adalah suaut sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina
pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis ATS
termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalan penyakitnya perlu
diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
5tidak terjadi imfark miokard. Pengobatan  bertujuan untuk mempepanjang hidup dan
memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya
menambah suplai O2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2. Pencegahan
terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya
dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet
rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.


VIII. KEPUSTAKAAN

Abjad B, Abrahamson T.; Almgra, Ujung B.: Pharmacology of Antianginal Drugs in
what is Angina?, AB Hassle, Swedwn, 1983.
jackson G.: Ische heart  disease clinical & management in cardiovascular update, update 
Publications, England, 1984.
Lie K.L becker A.E : Claasification of Angina in what is Angina? AB. Hasale Sweden,
1983.
Muller J.E., Turi ZG. Pearle D.L. et al : Nifedipine and medical ilustration, USA 1978.
Netter H. F : heart vol.5. The ciba collection of Medical ilustration, USA, 1978
Sobel b.I.Julian D.G. Hugenhoit. P.G: Perspective in cardiology, current medical
literature Ltd. Londond, 1984.
Wharthon C.F.P Archer A.R.: Cardiology, PC publising Pte. Asian economy ed.
Singapore, 1987.
YettyH.S : Angina pektoris lak Stabil : prognosis, Insiden infark dan Tingkat Kemaian,
Fakultas pascasarjana, UI, 1989.







e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara
6